Entrevista con el presidente de la Sociedad Española de Medicina Genómica y responsable de la nueva vacuna contra el Alzheimer, Dr. Cacabelos.
Un grupo de científicos liderados por el Dr. Cacabelos da
un paso más en la batalla contra el Alzheimer a través de una nueva vacuna. Tras 5 años de investigación
el grupo EuroEspes situado en La Coruña, Galicia, registra en la Oficina de
Patentes de Estados Unidos una vacuna contra el Alzheimer. Al mando de un grupo
de más de 10 científicos entre los que se encuentran la Dra. Carmen Vigo, la
Dra. Lucía Fernández-Novoa, el Dr. Valter Lombardi y el Dr. Iván Carrera entre
otros, el Dr. Cacabelos vuelve a demostrar que la batalla contra el Alzheimer
no ha hecho más que comenzar. “En total habremos desarrollado unos 12 proyectos
relacionados con el tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer”
afirma el Dr. Cacabelos. No obstante, afirma que para combatir esta enfermedad
“haría falta cambiar muchas mentalidades”
Pregunta. ¿Qué supone esta vacuna en el
mundo del Alzheimer? ¿Cuáles han sido los adelantos?
Respuesta. Es la primera vacuna
profiláctica y terapéutica que se desarrolla para el Alzheimer. El componente
profiláctico de toda vacuna es evitar la aparición de la enfermedad; y el
componente terapéutico implica la posibilidad de atrasar el curso de la
enfermedad o detenerla una vez que ha dado síntomas.
P. ¿Qué aportaciones tiene respecto
a otras vacunas previas?
R. Las ventajas de esta nueva
vacuna sobre otros modelos previos son la incorporación de una nueva tecnología
de inmunización, la reducción de reacciones inflamatorias y muerte neuronal y
la mejora de las funciones cognitivas. Es decir, diseña
anticuerpos para proteger a las neuronas atacadas en el cerebro que contribuyen
a la regeneración neuronal, por lo que sirve a personas ya afectadas por el
Alzhéimer.
La otra característica distintiva de esta vacuna es la
forma de administrarla ya que va encapsulada en liposomas ricos en
esfingosina-1-fosfato (S1P) que contribuyen a la regeneración neuronal.
P. En el caso de la vacuna como
método preventivo, ¿cuándo se administraría a los pacientes? ¿Eliminaría por
completo los riesgos de padecer esta enfermedad?
R. Depende de los factores
genéticos que en cada caso se asocien a la enfermedad de Alzheimer. En aquellos
casos en los que el componente genético esté identificado, lo deseable sería
iniciar la inmunización cuando el cerebro deja de madurar, a partir de los
30-35 años, que es cuando empiezan ya a manifestarse los procesos
neurodegenerativos en la población a riesgo. En otras circunstancias, por
ejemplo cuando existe un claro componente cerebrovascular, debe personalizarse
la estrategia preventiva. No todos los enfermos de Alzheimer van a responder
igual. Todo dependerá de la genómica individual de cada paciente; y nunca se
podrá afirmar que la inmunización sea efectiva en un 100%, como tampoco lo es
la vacuna para la gripe, la meningitis o la hepatitis.
P. En el caso de la vacuna como
tratamiento, ¿cuáles serían sus efectos? ¿Tiene algún efecto secundario?
R. La vacuna terapéutica perseguiría
detener el curso de la enfermedad y restaurar la función de las neuronas que
todavía no hayan muerto. La eficacia real del tratamiento, una vez que la
enfermedad ya ha dado síntomas, dependerá del grado de daño cerebral, del curso
evolutivo de la enfermedad, de otras enfermedades intercurrentes, de otros
tratamientos que el paciente esté tomando, y –una vez más- del perfil genómico
de cada persona. En principio, ni la modalidad profiláctica ni la terapéutica
deberían generar efectos secundarios relevantes.
P. ¿Cuáles han sido los resultados
de la vacuna en animales?
R. Los resultados se basan en los
estudios realizados en animales transgénicos, portadores de los genes humanos
que causan Alzheimer. En estos animales, la vacuna profiláctica o preventiva
evitó que se manifestase la enfermedad; y la vacuna terapéutica revirtió los
síntomas y el daño cerebral existente en los animales que habían desarrollado
la enfermedad. Ahora estamos iniciando los protocolos de fase clínica para el
estaje en humanos.
P. ¿Cuál es el proceso que va a
seguir esta vacuna, una vez vendida la patente a Estados Unidos?
R. El proceso a seguir a partir de
ahora es la realización de las Fases Clínicas I y II en colaboración con grupos
extranjeros. Los estudios clínicos se realizarán fuera de España y en base a
los resultados y el criterio que marquen las entidades reguladoras de Estados
Unidos (FDA), Europa (EMEA) y Japón (Koseisho) decidiremos lo que hacer en el
futuro.
P. ¿Qué papel juega España en estas
nuevas fases?
R. EuroEspes Biotecnología es la
dueña de la patente y todos los estudios que se hagan en el extranjero estarán
monitorizados por nosotros, con la colaboración de grupos internacionales.
Superada la fase clínica, sería de esperar que la vacuna llegase a Europa y
España, como la mayoría de los medicamentos que aprueba la FDA.
P. ¿Hay alguna posibilidad de impedir
que esta enfermedad se herede genéticamente?
R. Se han realizado estudios clínicos
con éxito en Estados Unidos, en casos muy concretos de Alzheimer familiar, con
mutaciones en el gen APP, en los cuales la manipulación genética intraútero
permitió eliminar el gen mutado. Sin embargo, esta estrategia sólo serían
válida en casos de Alzheimer monogénico, (asociado a la mutación de un gen) lo cual ocurre en menos de un 5% de la
población Alzheimer. En más del 90% de los casos, la enfermedad es poligénica y
multifactorial por lo que las causas que desencadenan la enfermedad son variadas e
inciden tanto factores genéticos como ambientales.
Otra estrategia que está teniendo éxito, desde un punto de
vista experimental, es el silenciamiento genético, que consiste en la eliminación y
el control de material genético ajeno que podría causar un daño a la célula.
En la gran mayoría de los casos, la
mejor opción es la intervención farmacogenómica basada en la personalización
del tratamiento según el perfil genómico de cada paciente.
P. ¿Cree posible erradicar el
Alzheimer?
R. El Alzheimer quizá no pueda nunca
erradicarse porque va en nuestros genes y se expresa en edades de la vida
cuando nuestro cerebro empieza a declinar. Sabemos, en cambio, que las neuronas
–en las personas predispuestas- empiezan a morir cuando el cerebro deja de
madurar alrededor de los 30 años; con lo cual disponemos de 3-4 décadas para
interceptar el proceso de muerte neuronal prematura. La identificación precoz de
esta población a riesgo nos permitiría poder proteger a estas personas y
reducir notablemente la prevalencia e incidencia de esta enfermedad, que es la quinta causa de
mortalidad en Occidente. Para ello haría falta cambiar muchas mentalidades.
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